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Noticias Pro-Inmortalistas


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#1 Ernesto

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Posted 10 March 2008 - 01:05 PM


Investigadores del Centro de Investigaciones Oncológicas desarrollan una técnica para identificar la localización de las células madre

18.02.2008
lavozdigital.net

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) desarrollan una técnica para identificar la localización anatómica de las células madre de distintos tejidos, que será de gran importancia para el desarrollo de la medicina regenerativa. La investigación llevada a cabo por el grupo de Telómeros y Telomerasa, que dirige el investigador del CNIO María A. Blasco, se basa en la longitud de los telómeros como un marcador universal.





Según señala el CNIO, el hallazgo, que ha sido publicado en la edición digital de la revista 'Genes & Development', establece que la perdida progresiva de telómeros, esenciales para mantener la capacidad regenerativa de los tejidos, causa el envejecimiento del organismo, al mismo tiempo que protege del cáncer.



La medición de los telómeros se ha realizado mediante una nueva técnica, que los autores han denominado 'telomapping' (del inglés, telomere topographic mapping), que permite generar mapas de longitud sobre secciones de tejidos humanos y de ratón, y tiene como resultado final un atlas anatómico basado en la longitud telomérica, en el que se pueden visualizar los telómeros de cada célula dentro de su localización natural en la arquitectura de los tejidos.



Ante este descubrimiento, los investigadores han propuesto la hipótesis de que el envejecimiento del organismo podría producirse por la pérdida de funcionalidad de las células madre a causa del agotamiento de sus telómeros con la edad.

#2 Lazarus Long

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Posted 10 March 2008 - 01:12 PM

¡Que bueno!

Esta bien bienvenido a nuestro communidad.

Gracis por su contribución desarrollogx. Por favor si los tengan, incluya los vínculos con las referencias de noticias.

#3 Ernesto

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Posted 13 March 2008 - 10:25 PM

Industria, Sanidad y UE se unen para acelerar obtención fármacos más eficaces


La industria farmacéutica y el Ministerio de Sanidad se unen en la Iniciativa de Medicamentos Innovadores (IMI) emprendida por la Unión Europea para trabajar juntos hasta el año 2018 con el objetivo de acelerar la obtención de medicamentos más seguros y eficaces.

La IMI, presentada hoy por responsables de Farmaindustria y del Instituto de Salud Carlos III, dependiente de Sanidad, forma parte de las nuevas herramientas lanzadas por la Comisión Europea en el Séptimo Programa Marco, denominadas Iniciativas Tecnológicas Conjuntas (JTI).

Durante el periodo 2008-2018, IMI gestionará hasta 2.000 millones de euros en fondos de investigación, aportados a partes iguales entre la Comisión Europea (CE) y la industria farmacéutica a través de la Federación las Industrias y Asociaciones de Medicamentos Innovadores (EFPIA).

De los 1.000 millones de euros de la CE, España contribuye con el 8 por ciento.

Las finalidades de este organismo, tratado como una empresa con entidad jurídica propia, son mejorar la competitividad de Europa en I+D+i y fomentar la agilidad de los nuevos descubrimientos para desarrollar más rápidamente fármacos más seguros y más eficaces para los pacientes.

'Se trata de mejorar la predicción en la eficacia de un medicamento en fases tempranas de su desarrollo y en identificar más rápido si un fármaco es o no seguro para el paciente', ha subrayado el coordinador de la plataforma tecnológica española IMI, Ferrán Sanz.

En concreto, esta iniciativa de medicamentos innovadores centrará sus esfuerzos en la investigación de los medicamentos para el cáncer, los trastornos neurológicos y las enfermedades inflamatorias, metabólicas e infecciosas

No obstante, el IMI no financiará nuevos fármacos, vacunas ni ensayos clínicos sino el desarrollo tecnológico pre-clínico aplicable para que, posteriormente, la industria farmacéutica desarrolle los medicamentos.

Además, este iniciativa pretende mejorar la gestión del conocimiento, la formación y la capacitación de la I+D farmacéutica en España, así como mejorar la relación entre el sector académico, investigador e industrial.

Para la primera convocatoria del IMI, que se abrirá formalmente el próximo 30 de abril en Bruselas y está dotada con 177 millones de euros, se crearán consorcios de entidades público-privadas.

Estos consorcios deberán ser entidades legales independientes, tener capacidad para desarrollar trabajos por sí mismas y en uno de los países integrantes del séptimo Programa Marco y contar con al menos dos socios de la EFPIA.

http://actualidad.te..._ue_2315871.htm

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#4 Ernesto

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Posted 14 March 2008 - 01:48 PM

Descubren causa de difusión de células cancerosas
Un equipo de científicos de la Universidad de California descubrió un gen que se considera que tiene un importante papel en la metástasis








Un equipo de científicos de la Universidad de California ha descubierto un gen que se considera que tiene un importante papel en la difusión de las células cancerosas por el organismo, proceso conocido como metástasis.



Se sabía que el gen en cuestión estaba involucrado en el funcionamiento del sistema inmunológico, pero los científicos han descubierto que cuando está activo en el cáncer de mama, puede hacer que las células cancerosas se separen y se difundan por otras partes del cuerpo.



Los expertos creen que el descubrimiento, del que se da cuenta en la revista "Nature", puede ayudar a desarrollar nuevas pruebas médicas que permitan medir el riesgo de que aparezca un cáncer agresivo de esa naturaleza en una paciente.



El gen es responsable de una proteína llamada SATB1, que regula hasta un millar de genes distintos y hace que la molécula de doble hebra de ADN se transforme en dos hebras independientes que forman luego la doble hélice.



En sus análisis de más de 2.000 muestras de laboratorio de tumores de mama humanos, el equipo dirigido por Terumi Kohwi-Shigematsu, de la Universidad de California en Berkeley, descubrió que hay una relación entre los altos niveles de la proteína SATB1 y las formas más letales de ese cáncer.



Asimismo descubrieron que niveles elevados de SATB1 en células de tumores de mama inyectadas en ratones de laboratorio aumenta la tendencia del cáncer a expandirse por el cuerpo, es decir a desarrollar metástasis.



Lo más importante es que al desactivar el gen responsable de la citada proteína en las células cancerosas se redujo el número de nódulos de metástasis que aparecen cuando un tumor comienza a difundirse por el organismo e incluso en algunos casos ésos desaparecieron totalmente.



Entre los cientos de genes controlados por la proteína SATB1 están los implicados en la estimulación de los factores de crecimiento o los que envían señales de una célula a otra, todo lo cual se sabe que interviene en las metástasis.

http://www.observa.c....aspx?id=100462

#5 Ernesto

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Posted 14 March 2008 - 07:09 PM

Madrid.- Científicos españoles han descubierto la primera molécula de micro ARN (ácido ribonucleico) que controla la longitud de una parte del ADN (ácido desoxirribonucleico) relacionada con el cáncer y con el envejecimiento de los organismos.

Esta parte del ADN, conocida como telómeros, está situada en los extremos de los cromosomas y se acorta cuando el organismo envejece, limitando, según se piensa, la capacidad de regeneración de los tejidos.

En las células tumorales pasa lo contrario, ya que son capaces de mantener sus telómeros o incluso de alargarlos, explicó a Efe la investigadora María A. Blasco, que dirigió el estudio publicado ayer por la revista Nature Structural & Molecular Biology.

El descubrimiento, realizado en ratones, identifica por primera vez que un micro ARN puede controlar de manera indirecta la longitud de los telómeros y lo sitúa como diana terapéutica para luchar contra el cáncer y el envejecimiento, apuntó la científica.

La pérdida de esta molécula de micro ARN, la miR-290, permite el crecimiento descontrolado de los telómeros, lo que podría dar pie a la aparición de cáncer pero retrasaría el envejecimiento asociado a telómeros cortos, señaló Blasco.

Los científicos descubrieron que la miR-290, presente sólo en mamíferos placentarios, se encarga de silenciar a un gen de la familia de Retinoblastoma, denominado Rbl2, el responsable del alargamiento anormal de los telómeros.

El gen Rbl2 inhibe unas enzimas, las Dnmt1, Dnmt3a y Dnmt3b, encargadas de metilar el ADN, es decir, de añadirle ciertas moléculas.

La ausencia de estas enzimas está relacionada con un alargamiento aberrante de los telómeros y con su recombinación, un mecanismo que sólo se manifiesta en células tumorales y que contrarresta la pérdida de esta parte del ADN.

Con información de EFE

#6 Ernesto

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Posted 31 March 2008 - 01:43 PM

CARDIOLOGÍA
Control remoto de los implantes cardiacos

El Instituto Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos de Madrid ha incorporado un novedoso sistema, denominado CareLink, que permite a los pacientes con riesgo cardiaco transmitir datos electrónicamente desde su dispositivo implantable directamente al especialista, sin que éste tenga que acudir al hospital. Los responsables del centro han señalado que son ya 30 las personas con implantes cardiacos que disponen de este método de seguimiento.

El enfermo tiene en su casa un aparato que permite vigilar su corazón de forma permanente y el personal sanitario puede programar hasta seis transmisiones automáticas de datos sin necesidad de coordinarse con el paciente. Por ejemplo, ante la detección de un problema como una arritmia, si el dispositivo está programado para notificar este tipo de incidencias, el personal sanitario recibirá un mensaje por SMS o por correo electrónico que avisará sobre la alerta. Esto permitirá avisar al paciente e indicarle cómo actuar ante esta urgencia.

Fuente: http://www.elmundo.e...1206727028.html

#7 Ernesto

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Posted 31 March 2008 - 01:45 PM

Expertos combaten Parkinson en ratones con células clonadas
"Esto demuestra lo que sospechábamos hace mucho: que el tejido genéticamente coincidente funciona mejor", dijo Viviane Tabar, del Instituto Memorial Sloan-Kettering en Nueva York.

AFP
Publicado: 24/03/2008 09:14

Washington. Investigadores que emplearon células madre embrionarias clonadas para tratar la enfermedad de Parkinson en ratones informaron que trabajaron mejor que otras células.

Los expertos estaban intentando probar que es posible crear células madre embrionarias usando la tecnología de la clonación y utilizarlas para brindar tratamiento especializado para cada paciente.

Pero hallaron que las propias células madre de un ratón clonadas eran menos perjudiciales para su cuerpo que las células clonadas tomadas de otro roedor.

"Esto demuestra lo que sospechábamos hace mucho: que el tejido genéticamente coincidente funciona mejor", dijo Viviane Tabar, del Instituto Memorial Sloan-Kettering en Nueva York, quien trabajó en el estudio.

"Cuando se coloca el otro tipo de tejido, no autólogo, se obtiene más inflamación de la esperada. Esto, en un animal de laboratorio, que creemos que será tolerante. Normalmente, cuando se hace esto en ratones no se les aplican células coincidentes", añadió Tabar durante una entrevista telefónica.

Los roedores a los que se aplicaron células cerebrales no coincidentes obtuvieron peores resultados que los ratones que recibieron células clonadas de sí mismos, informaron los investigadores en la revista médica Nature Medicine.

Las células madre son las células maestras del cuerpo y las embrionarias son las más eficaces, según los expertos, ya que dan lugar a la formación de cualquier otra célula o tejido del organismo.

Los científicos expertos en clonación esperan algún día poder tomar pequeños trozos de piel y crear células madre embrionarias a partir de ellos, para su aplicación en tratamientos médicos personalizados, de acuerdo a las necesidades de cada paciente.

Una de las enfermedades que siempre se nombra cuando se habla de estos beneficios es el Parkinson. La condición incurable y letal es provocada por la destrucción de determinadas células cerebrales.

Fuente: http://www.jornada.u...elulas-clonadas

#8 Ernesto

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Posted 31 March 2008 - 01:56 PM

Prometen revolucionar lucha contra el cáncer
Un grupo de científicos de California desarrolló un método basado en el ayuno que permitiría aumentar las dosis de quimioterapia sin sufrir efectos secundarios

Fernando Mexía, EFE. Científicos de la Universidad del Sur de California (USC) han desarrollado un método basado en el ayuno que promete revolucionar la lucha contra el cáncer y que permitiría supuestamente aumentar las dosis de quimioterapia sin sufrir efectos secundarios.

El equipo del biólogo italiano especializado en envejecimiento Valter Longo halló que, al someter a un organismo -por ahora han probado con ratones- a un ayuno de 48 horas, las células sanas concentran su escasa energía en su supervivencia, lo que las hace más resistentes a la quimioterapia que las cancerosas.

La investigación, que comenzó hace cuatro años, vio la luz hoy en la revista científica PNAS Early Edition y ya ha sido calificada por muchos médicos como un gran avance en la batalla contra los tumores.

"Todo el mundo estaba buscando la 'bala mágica', que dañase sólo las células tumorales y no atacase las sanas. Nuestra propuesta es diferente.
¿Por qué no se dejan tranquilas las células cancerosas y se protege el resto de la quimioterapia?", explicó a Efe Valter Longo, director de las investigaciones.

El uso del ayuno como arma defensiva ante el cáncer supone un giro copernicano en el enfoque de los tratamientos contra esta enfermedad que llega desde el campo de la biología.

"Normalmente un oncólogo te diría que una buena alimentación ayuda a superar el cáncer, pero desde el punto de vista del envejecimiento, sabes que la restricción calórica favorece la conservación de las células", dijo el científico.

Fernando Safdie, médico argentino miembro del equipo de Longo, describió el fenómeno.

"En esa situación, las células utilizan la poca energía que tienen para protegerse, en lugar de reproducirse por ejemplo, lo que las hace más resistentes", dijo Safdie a Efe, un enfoque que ya ha sido denominado como el "escudo mágico".

"Por ahora hemos realizado experimentos con ratones y ha funcionado. En los próximos seis meses tendremos los resultados de los tests en células humanas" indicó Longo, que se mostró muy optimista con respecto a estas pruebas.

"A pesar de las diferencias entre el organismo del ser humano y el de los ratones, el principio que sustenta la teoría va a funcionar ya que el comportamiento de células sanas y células cancerosas es muy similar, al margen del individuo", aseguró.

Longo señaló, no obstante, que el mayor grado de sofisticación del cuerpo humano hará que el nivel de protección frente a la quimioterapia será inferior al conseguido en ratones o levaduras.

"No se necesita aumentar la resistencia celular en miles de veces como en el caso de levaduras. En seres humanos esperamos incrementarla por veinte", dijo Longo, para quien este avance mejorará drásticamente los tratamientos.

"En la actualidad se aplican dos sesiones de quimioterapia cada tres semanas para tratar un cáncer de próstata. Ahora imaginemos que se puede hacer esto veinte veces todos los días con unos limitados efectos secundarios", declaró el investigador.

"Por supuesto, no se querrá hacer esto todos los días, pero sí cada tres o cuatro con el fin de evitar los efectos secundarios de la quimioterapia y creo firmemente que será efectivo ante cualquier tipo de cáncer y funcionará, aunque en diferente grado, en todos los pacientes", matizó.

"Es difícil imaginar que no vayamos a conseguir alguna protección en el corto plazo, porque por definición cualquier célula cancerosa está incapacitada para defenderse", sentenció Longo.

Los investigadores de la USC esperan que a partir de ahora oncólogos de todo el mundo empiecen a aplicar este descubrimiento en sus propias investigaciones.

"Realmente cualquier experto puede hacer sus propias pruebas y mi esperanza es que alguien me llame en un año y me diga: así es cómo funciona con un cáncer de mama en los estudios que hemos hecho en España o en otros países", confesó Longo.

El equipo de este biólogo italiano está trabajando en una dieta sustitutiva al ayuno pero su desarrollo llevará más tiempo ya que implica comprobar la reacción celular ante diferentes tipos de alimentos.

Este investigador tiene previsto continuar sus trabajos en Ecuador, donde estudiará a una comunidad cuyas condiciones genéticas los hacen especialmente resistentes al envejecimiento.

#9 Lazarus Long

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Posted 31 March 2008 - 02:47 PM

Por favor desarrollogx siempre cuando pueda incluya los vínculos, facilita los que quieran investigar mas.

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#10 Ernesto

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Posted 10 April 2008 - 07:08 PM

Descubren claves sobre las misteriosas células madre del cáncer


Muchos científicos dudan de la existencia de las células madre de cáncer, pero un equipo de biólogos ha descubierto nuevas claves sobre esas células que podrían tener uso terapéutico, informa un artículo publicado hoy.


Descubren claves sobre las misteriosas células
De acuerdo con el artículo que publica la revista Cell Stem Cell, investigadores de las universidades de Michigan (UM), Harvard y Pennsylvania y el Instituto Suizo de Investigación Experimental del Cáncer han desvelado el funcionamiento interno de un sistema común de señalización de célula a célula.

Las células madre de cáncer son un subgrupo de células cancerosas que se encuentran dentro de los tumores o cánceres en la sangre, y que, según algunos investigadores, poseen características que normalmente se asocian con las células madre.

A diferencia de la mayor parte de las células de cáncer, se cree que las llamadas células madre de cáncer pueden formar tumores, pueden renovarse y pueden desarrollarse como diferentes tipos de células.

El descubrimiento tiene implicaciones para una importante prueba de medicamento para el cáncer de mamas que se lleva a cabo en la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan y otras dos instituciones.

En la prueba pionera los investigadores combinan la quimioterapia con un medicamento que interfiere la senda Notch de señalización que ayuda a regular el desarrollo del feto y que está activa en la mayoría de los sistemas de órganos a lo largo de la vida de una persona.

El objetivo es usar los llamados inhibidores Notch para el ataque contra las células madre de cáncer, esto es la pequeña fracción de células madre adentro de un tumor que le ayudan a sobrevivir y que promueven su crecimiento.

Pero una gran preocupación es que los inhibidores Notch, si bien ayudan en la destrucción de las células madre de cáncer, pueden asimismo matar o dañar las células madre normales y saludables que son cruciales para la supervivencia de un paciente, como las células madre que forman la sangre en la médula ósea.

Los nuevos resultados obtenidos por Ivan Maillard y sus colegas en la UM podrían disipar algunos de estos temores.

Los investigadores mostraron que las células madre que forman la sangre en ratones pueden sobrevivir bien cuando se bloquean experimentalmente las sendas Notch de señalización.

'Nuestros datos indican que las células madre normales formadoras de sangre no deberían resultar dañadas por el medicamento inhibidor Notch que se usa en estos pacientes', dijo Maillard, un hematólogo e investigador del Instituto de Ciencias de la Vida de la UM.

'Esto es importante dado que estos pacientes, típicamente, necesitan buenas células madre de la sangre para mantener su cuenta sanguínea y recuperarse de los efectos de la quimioterapia', dijo.

Max Wicha, director del Centro Integral del Cáncer en la UM, dijo que los resultados obtenidos por Maillard traen buenas noticias para los investigadores de las células madre del cáncer.

También puede ser útil para la prueba de medicamento para el cáncer metastático de mama, en el cual participan 30 pacientes, y que se inició el mes pasado en este centro, en el Colegio Baylor de Medicina en Houston, y en el Instituto Dana Farber del Cáncer en Boston.

'Es realmente importante porque mucho de lo que nos preocupa ahora en el aspecto terapéutico es la búsqueda de formas de atacar estas células madre de cáncer porque pensamos que eso es lo que realmente promueve la malignidad', dijo Wicha, quien no participó en el estudio Notch.

La teoría de las células madre de cáncer es controvertida. Algunos investigadores no están convencidos de que existan las tales células madre de cáncer.

La prueba actual de medicamento en dos etapas usa un inhibidor de Notch desarrollado originalmente por Merck para pacientes de Alzheimer a fines de la década de 1990, seguido por la quimioterapia.

El propósito es usar el inhibidor de Notch para hacer que las células madre de cáncer se tornen vulnerables a la quimioterapia, asestando una combinación de golpes para noquear a los tumores.

Si el tratamiento es eficaz los resultados podrían persuadir a algunos escépticos acerca de las células madre de cáncer.

Fuente: http://actualidad.te...dre_2387251.htm

#11 Ernesto

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Posted 21 April 2008 - 02:02 PM

Las vitaminas no sirven para reducir la mortalidad Un estudio cuestiona los efectos de las sustancias con antioxidantes


Oviedo,
E. B.
El uso de suplementos vitamínicos antioxidantes vuelve a ponerse en cuestión una vez más tras la publicación de un estudio elaborado por investigadores daneses. La connotación positiva que, para muchos consumidores, tienen estas sustancias que aseguran un alargamiento de la vida, se pone en solfa tras una investigación realizada por investigadores del Hospital Universitario de Copenhague.
El trabajo analiza los resultados de 67 ensayos clínicos en los que participaron unas 250.000 personas. Los resultados del mismo mostraron que, en general, los suplementos -vitamina A, C, E, betacaroteno y selenio- no tienen ningún efecto en la reducción de la mortalidad. En total, murieron el 13 por ciento de los participantes que tomaron suplementos y el 10, 5 por ciento de los que tomaron placebos.
El principal autor del estudio, publicado en «The Cochrane Library», Goran Bjelakovic, afirma: «De hecho, la vitamina A, el betacaroteno y la vitamina E podrían aumentar la mortalidad».
Ante estas conclusiones, los investigadores estiman necesario que estos productos «sean considerados productos médicos y como tales, sometidos a suficientes evaluaciones antes de ser comercializados», opinión compartida por Serafina Fernández, profesora de Fisiología de la Universidad de Oviedo, quien añade que «la mejor forma de introducir estos componentes en nuestro organismo es de forma natural, incorporados a los alimentos».

Fuente: http://www.lne.es/se...ucir-mortalidad

#12 Ernesto

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Posted 21 April 2008 - 02:04 PM

La Fundación Körber otorga a la bióloga española Blasco un premio dotado con 750.000 euros


La Fundación Körber anunció hoy que la bióloga molecular española María Antonia Blasco ha sido distinguida con el galardón Ciencia Europea, dotado con 750.000 euros, por sus investigaciones sobre el cáncer.


La fundación körber otorga a la bióloga española
El premio, que la fundación entrega regularmente desde hace 24 años, reconoce sus trabajos con los telómeros -los extremos de los cromosomas- y con la enzima telomerasa.

Según la Fundación Körber, los descubrimientos de su equipo prometen 'no sólo novedosos medicamentos en la lucha contra el cáncer sino que pueden ayudar también a prolongar la vida de las células y, por consiguiente, la de las personas'.

Blasco, que dirige el Programa de Oncología Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha sido distinguida con numerosos premios a lo largo de su carrera, entre ellos el Rey Jaime I, el Premio Nacional de Oncología y el de Investigador Joven que entrega la Asociación Europea de Investigación sobre el Cáncer.

La bióloga ha dirigido al equipo de científicos españoles que ha descubierto la primera molécula de micro ARN (ácido ribonucleico) que controla la longitud de una parte del ADN (ácido desoxirribonucleico) relacionada con el cáncer y con el envejecimiento de los organismos.

El descubrimiento, realizado en ratones, identifica por primera vez que un micro ARN puede controlar de manera indirecta la longitud de los telómeros y lo sitúa como diana terapéutica para luchar contra el cáncer y el envejecimiento.

El premio ha sido fallado por un jurado internacional, presidido por el presidente de la Sociedad Max-Planck, Peter Gruss.



Terra Actualidad - EFE

Fuente: http://actualidad.te...sco_2414220.htm

#13 Ernesto

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Posted 21 April 2008 - 02:07 PM

LAPATINIB
Un nuevo fármaco dirigido al núcleo duro del cáncer de mama
Un nuevo fármaco, pendiente de autorización en Europa, elimina las células del cáncer
Actualizado viernes 18/04/2008 19:28 (CET)
MARÍA VALERIO (enviada especial)
BERLÍN.- Fueron sólo 45 mujeres, con un tipo de tumor que representa apenas el 20% de todos los cánceres de mama. De momento son resultados preliminares, y harán falta nuevos estudios que los confirmen; pero a pesar de todas estas cautelas iniciales, el trabajo presentado en la conferencia europea de cáncer de mama que se celebra esta semana en Berlín supone, por sí mismo, una buena noticia.

La investigación llevada a cabo en el Baylor College of Medicine, de Houston (EEUU), y liderada entre otros por el investigador portorriqueño Ángel Rodríguez, ha demostrado por primera vez que un fármaco es capaz de atacar directamente al 'núcleo duro' del cáncer, de eliminar casi por completo sus células madre.

Aunque representan sólo el 10% de todas las que componen un cáncer, estas células madre consideradas las 'iniciadoras' del cáncer traen de cabeza a la comunidad científica desde hace cuatro o cinco años. Porque son capaces de autorrenovarse y seguir dividiéndose para mantener vivo al tumor, porque son muy difíciles de identificar y aislar en el laboratorio, y porque son muy reacias a la acción de la quimioterapia, incapaz de acabar con ellas.

En este trabajo, 45 mujeres con un cáncer de mama HER2 positivo (es decir, con una proteína en la superficie de las células malignas que concede a sus portadoras un mal pronóstico) recibieron seis semanas de tratamiento con un nuevo fármaco (lapatinib), seguidas de una combinación compuesta por trastuzumab (comercializado como Herceptin) y docetaxol durante otras 12 semanas antes de pasar por el quirófano para que les extirpasen el cáncer.

De ellas, tres habían experimentado una desaparición completa del tumor después de las primeras seis semanas (lo que supone el 7%); y en otro 64% de los casos, la respuesta fue completa o casi total tras añadir los otros fármacos. Esto quiere decir que el tamaño del tumor se redujo de manera muy significativa (un 60,8% concretamente), hasta ser casi imperceptible en las pruebas de imagen. El caso más significativo, destaca el investigador portorriqueño en conversación con elmundo.es, fue el de una mujer con un cáncer de más de 13 centímetros de diámetro que, tras seis semanas de tratamiento, vio cómo su tumor desaparecía.

"Lapatinib inhibe una vía de señales importantes para que estas células madre dejen de renovarse", ha añadido el especialista. Lo que se observa con la quimioterapia, por el contrario, es que el número de estas células 'iniciadoras' o pluripotenciales (en inglés, 'cancer stem cells') aumenta considerablemente con la 'quimio'; "aunque no sabemos por qué, ni entendemos del todo los mecanismos por lo que esto ocurre, sí sospechamos que ellas son las responsables de las recaídas posteriores, porque son capaces de permanecer latentes durante muchos años hasta que vuelven a despertar".

Varios ensayos clínicos en marcha
Rodríguez no descarta que esta molécula pueda funcionar también en algunas mujeres con un tumor de mama HER2 negativo (que son el 80% restante), y menciona varios trabajos "demasiado preliminares" que actualmente se están llevando a cabo en este sentido. Además, añade, se está investigando también la capacidad de la molécula para tratar otros tipos de cáncer en los que también se ha detectado esta proteína, como el de colon, páncreas, pulmón, endometrio y ovario.

Por el momento, este fármaco únicamente está autorizado en EEUU para el tratamiento de mujeres con un tumor de mama HER2 positivo que ya han desarrollado metástasis y han dejado de responder a otros fármacos previos, como Herceptin. Se espera que las autoridades europeas le den el visto bueno definitivo para esta misma indicación a lo largo de 2008 (bajo el nombre comercial de Tyverb y en combinación con otra sustancia, capecitabina), y aunque su fabricante, la compañía GSK, no ha querido precisar aún su precio europeo ("que se negociará país por país"), en EEUU ronda los 2.000 ó 3.000 dólares mensuales.

La autorización europea se ha retrasado más de lo previsto por la aparición de algunas reacciones hepáticas leves en el 0,4% de las mujeres que estaban siendo tratadas a través de los ensayos clínicos en marcha y de un procedimiento denominado 'de uso expandido', según ha reconocido en Berlín Steven Stein, vicepresidente de GSK.

Este programa mundial de uso del fármaco antes de su comercialización definitiva ha permitido ya tratar a unas 3.700 mujeres en todo el mundo, de ellas, 2.170 europeas (entre las que hay 185 mujeres de 27 centros españoles), "con buenos resultados y un buen perfil de seguridad", según el doctor Mario Campone, especialista del Instituto del Cáncer de Nantes (Francia).

De hecho, en este mismo congreso se han presentado también los datos de algunas de estas experiencias que están evaluando lapatinib solo o en combinación con otros tratamientos (quimioterapia, Herceptin...), tanto en estadíos iniciales del cáncer como en un escenario metastásico. Y tanto antes como después de la cirugía.

Fuente: http://www.elmundo.e...1208539732.html

#14 Ernesto

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Posted 24 April 2008 - 01:59 PM

La carencia de magnesio acelera el envejecimiento celular

El magnesio es esencial en un amplio rango de procesos biológicos, ya que muchas enzimas requieren este elemento para funcionar de forma adecuada


Madrid (9/04/2008).- Una carencia de magnesio acelera el envejecimiento en las células humanas y la insuficiencia crónica de magnesio podría promover o empeorar las enfermedades asociadas a la edad, según un estudio del Instituto de Investigación de Okland (Estados Unidos). Los resultados del estudio se publican en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Según los investigadores, más de la mitad de los estadounidenses no recibe suficiente magnesio, debido principalmente a dietas poco saludables. Las deficiencias en magnesio dan lugar a un mayor riesgo de enfermedades asociadas al envejecimiento, incluyendo la hipertensión, la enfermedad cardiovascular, la diabetes y la osteoporosis.

Los autores, dirigidos por David Killilea y Bruce Ames, estudiaron los efectos a largo plazo de la deficiencia moderada de magnesio en fibroblastos humanos, las células que proporcionan el soporte estructural para muchos tejidos del organismo. Aunque las células sobrevivían y se dividían de forma normal bajo condiciones de escasez de magnesio, envejecían de forma más rápida que las células que se desarrollaban en concentraciones normales de magnesio.

Los resultados obtenidos vincularon la senectud prematura de las células en parte con el acortamiento de los telómeros, las secuencias repetitivas de ADN que protegen las terminaciones de los cromosomas y cuyo mal funcionamiento está involucrado en el envejecimiento y la carcinogénesis.

Fuente: http://www.azprensa....a947f8db94469e7

#15 Ernesto

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Posted 07 May 2008 - 08:40 PM

El hombre al que le creció un dedo
Matthew Price
BBC, Ohio, Estados Unidos



En cuatro semanas Spievak volvió a tener su dedo completo.

En Estados Unidos, un hombre logra que un dedo cercenado crezca de nuevo gracias a un "polvo mágico". La técnica, potencialmente revolucionaria, se probará en una mujer en Buenos Aires.

En cada ciudad de este extenso país uno puede encontrar extensos centros comerciales anónimos para hacer las compras.


Vea el "dedo milagroso"

Pese a eso, rara vez uno se imaginaría encontrar a un milagro de la medicina trabajando detrás del mostrador de la tienda de pasatiempos del centro comercial.

Eso, sin embargo, es lo que se considera Lee Spievak.

"Le metí el dedo", señala Spievak apuntando hacia el modelo de un avión de hélices, "y así fue como me lo rebané".

La hélice le arrancó la punta hasta el hueso, casi centímetro y medio.

"No sabemos a dónde fue a dar el pedazo", agrega.

Las fotos de su dedo cercenado son bastantes gráficas. Uno puede entender por qué los doctores le dijeron que había perdido la punta para siempre.

Hoy en día uno no se lo imaginaría al verlo. Spievak, quien tiene 69 años, muestra su dedo y todo está ahí: tejidos. nervios, uña, piel e incluso su huella dactilar.

"Polvo mágico"

"¿Cómo pasó? Bueno, esto es lo que, de verdad, impresiona. No fue un transplante. La punta del dedo le volvió a crecer. Spievak utilizó un polvo o "polvo mágico" como le gusta llamarlo.

Creo que en menos de diez años tendremos estrategias que permitirán que los huesos vuelvan a crecer y provoquen el crecimiento de tejido funcional alrededor de esos huesos. Y eso es un paso importante hacia lograr que se pueda hacer la extremidad completa

Doctor Stephen Badylak

El hermano de Spievak, Alan, quien estaba trabajando en el campo de la medicina regenerativa le envió el polvo.

Durante diez días Spievak lo usó en su dedo.

"La segunda vez que me lo puse ya podía ver cómo estaba creciendo. Cada día crecía más. Finalmente se cerró y era un dedo".

"Tomó cerca de cuatros semanas para cerrarse completamente".

Ahora dice que tiene en el dedo "sensación total y movimiento total".

El "polvo mágico" proviene de la Universidad de Pittsburgh, aunque el laboratorio del doctor Stephen Badylak prefiere llamarlo "matriz extra celular".

Vejiga de cerdo

El innovador proceso que ha estado desarrollando en los últimos tiempos incluye raspar las células de las paredes de una vejiga de cedo.

El tejido que queda se coloca después en ácido, se le "limpia" de todas las células y se pone a secar.

Puede convertirse en láminas o en un polvo.

Parece un proceso simple pero, por supuesto, es complejo científicamente.

"Hay toda clase de señales en el organismo", explica el doctor Badylak.

"Tenemos señales que son buenas para formar cicatrices y otras que son buenas para regenerar tejidos".

"Una forma de pensar en estas matrices es que hemos sacado muchos de los estímulos para la formación de tejidos de cicatrices y dejamos aquellas señales que siempre estuvieron ahí para remodelaciones constructivas".

En otras palabras, los científicos creen que cuando la matriz extra celular se coloca en la herida, estimula el crecimiento de las células y no la cicatrización.

Si pueden perfeccionar la técnica, esto podría significar que algún día pudiesen reparar no sólo un dedo cercenado, sino uno que esté quemado o incluso órganos dañados.

Prueba clínica

Los científicos esperan hacer pronto una prueba en Buenos Aires con una mujer que tiene cáncer en el esófago.

En esos casos el procedimiento normal tiene muchas veces consecuencias letales. Los médicos eliminan la parte cancerosa e intentar estirar las paredes del estómago hacia arriba hasta encontrarse con el esófago recortado.

En la prueba colocarán la matriz extra celular dentro del organismo en el lugar donde se elimina la parte del esófago con la esperanza de estimular las células a su alrededor para hacer crecer nuevamente la porción que falta.

¿Entonces, se podría lograr que las extremidades vuelvan a crecer? El doctor Badylak se muestra cauteloso, pero considera que la tecnología es potencialmente revolucionaria.

"Creo que en menos de diez años tendremos estrategias que permitirán que los huesos vuelvan a crecer y provoquen el crecimiento de tejido funcional alrededor de esos huesos. Y eso es un paso principal hacia lograr que se pueda hacer la extremidad completa".

Esa posibilidad ha provocado el interés de las fuerzas militares estadounidenses, que están a punto de comenzar ensayos para lograr que vuelvan a crecer las partes de los dedos de soldados heridos.

Quemaduras de la piel

También esperan que la matriz pueda ayudar a que la piel de veteranos quemados como Robert Henline pueda volver a crecer.

Henline por poco muere en una explosión mientras estaba destacado en Irak. Los cuatro colegas que viajaban con él en el vehículo artillado Humvee resultaron muertos.

Henline sufrió quemaduras en el 35% de su cabeza y la parte superior de su cuerpo. Sus oídos casi desaparecieron, la piel de su cabeza se quemó hasta el hueso y su cara es una masa hinchada.

Hasta ahora ha sido operado 25 veces y cree que le faltan 30 más.

Cualquier cosa que pueda hacerse en términos de regeneración sería estupendo, dice.

"Algo que cambia la vida. Estoy más asustado de los hospitales que de regresar otra vez a Irak".

Como en cualquier otra tecnología en desarrollo hay muchas aspectos desconocidos. Se teme que el uso de la matriz estimule el crecimiento de células cancerosas.

En todo caso, los médicos creen que dentro del llamado "polvo mágico" hay una descubrimiento médico sorprendente.

Fuente: http://news.bbc.co.u...000/7377329.stm

#16 Ernesto

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Posted 07 May 2008 - 08:42 PM

Descubren una fórmula más sencilla para destruir las células cancerosas


WASHINGTON, 7 May. (OTR/PRESS) -


Los tumores tienen una vulnerabilidad particular que puede ser explotada para hacerles más sensibles al calor y la radiación, según han descubierto investigadores de la Washington University School of Medicine, de San Louis. En concreto, han hallado que los tumores disponen de un mecanismo para su desarrollo que les protege de los daños por el calor y que reduce la eficacia de los tratamientos oincológicos convencionales basados en una combinación de radioterapia e hipertermia.

Alterando esa protección, los investigadores han mostrado que las células cancerosas crecen en un ambiente que las hace más sensibles a la terapia oncoplógica que combina calor y radioterapia, tal y como explican en un estudio publicado en la edición de mayo de la revista Cancer Research, recogida por otr/press.

La radioterapia es el principal tratamiento del cáncer pero no siempre se consigue un control completo de los tumores. Durante años, elevar la temperatura del tumor ha sido investigada como forma combinada de aplicar radioterapia, pero no se pudieron evitar algunos efectos secundarios en los apcientes. "Investigaciones pasadas han mostrado que la hipertemia es una de las fromas más potentes de incrementar la aniquilación de células cancerosas mediante radiación", declaró el profesor Tej K. Pandita, oncólogo y genetista responsable de la investigación.

ANULAR LA TELOMERASA

"Pero ahora --añadió-- hemos encontrado que el calor también se relaciona con la actividad de una enzima denominada telomerasa en las células cancerosas", declaró. "La telomerasa ayuda a porteger a las células del daño inducido por el estress de la radioterapia y permite la supervivencia de algunas de ellas. Utilizamos compuestos que inhiben la telomerasa y consiguen destruir más fácilmente las células cancerosas en un tratamiento combinado de hipertermia y radioterapia".

El profesor Pandita y su equipo descubieron en su estudio que elevando el calor de un tumor también elevaban la actitividad de la telomerasa, pero comprobaron que si la desactivaban y subían la temperatura del tumor, crecía el número de células destruidas por la radiación. Debido a que casi todos los cánceres tienen presente la telomerasa, los fármacos que logren desactivar esta enzima podrían ser útiles en el tratamiento de muchos tumores.

Los investigadores examinaron tres compuestos, y uno de ellos, GRN163L se mostró más eficaz para inhibir la telomerasa. Muchos grupos ya habían estudiado este compuesto como terapia oncológica, y recientemente han recibido autorización por la FDA para su uso en el estudio clínico inicial en el tratamiento de la leucemia crónica linfocítica.


Fuente:

#17 Ernesto

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Posted 27 May 2008 - 03:17 PM

Oncólogos ven posible erradicar las células madre cancerígenas a corto plazo
Agencias - 26/04/2008
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Oncólogos reunidos en el IV Simposio Internacional de Oncología Traslacional presentarán en Barcelona innovaciones para erradicar en un corto plazo de tiempo el cáncer de raíz a través de la eliminación de las células madre tumorales -origen del cáncer- y el control de la metástasis -la propagación del cáncer-.

El coordinador del Simposio y jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Clínic de Barcelona, Pere Gascón, destacó que el encuentro "reflejará en gran parte, los grandes avances en la investigación sobre cómo tratar las células madre, consiguiendo en un futuro a corto plazo la erradicación de la enfermedad". En un desayuno informativo con los medios de comunicación remarcó que se "han superado" los avances de los últimos diez años en las áreas de células madre cancerígenas y de la metástasis, que es "lo que mata al paciente".

El investigador del Mount Sinai Medical Center de Nueva York Julio Aguirre-Ghiso, presente en el congreso, explicará los modelos, mecanismos y la evidencia de cómo la célula cancerosa es capaz de estar en letargo biológico en nuestro organismo y despertarse después de transcurridos varios años, lo que consideró "uno de los misterios biológicos más grandes" y a la vez "una de las ventanas más grandes" para investigar la curación.

Gascón calificó el cáncer como una enfermedad "sistémica", donde a menudo las células van circulando por el riego sanguíneo en estado de letargo. Por ello, el doctor remarcó la importancia de "saber qué causa el cáncer" y como las células permanecen en letargo en el cuerpo, ya que estas células "pueden despertar" en cualquier momento y propagar una nueva enfermedad.

Atacar a las células en letargo

Aguirre-Ghiso dijo que es necesario "atacar a las células en estado de letargo" para eliminar el cáncer, ya que con la extirpación del cáncer primario se "eliminan las células hijas pero no la madre". Con el tratamiento de quimioterapia "se puede inducir" a la propagación de células en letargo, pero lo "importante es que ahora se puede identificar" estas células y que en el futuro "se atacarán las células hijas", señaló Aguirre-Ghiso.

Gascón añadió que existen "conocimientos genéticos de las células en letargo", así como de su entorno, que permite "identificarlas" y, en un futuro próximo, "atacarlas". Apuntó que los tratamientos están en una fase "pre práctica" y señaló que en un margen de 5 a 10 años "algunos cánceres" se podrán curar.

Los dos doctores dieron mucha importancia a "tener controladas las células en letargo" para poder llegar a eliminarlas antes de que se cree la metástasis, y señalaron que se ha evolucionado mucho en este campo.

Otra de las innovaciones del simposio es una máquina aisladora de células que, aunque aún está en una fase de investigación, permite encontrar hasta cinco células cancerosas circulantes en "sólo" 7 centímetros cúbicos. Si se encuentran más de cinco células en la sangre, el paciente tendría "mucho riesgo de desarrollar cáncer". Con esta máquina, sin embargo, es posible "aislar, marcar y controlar" a las células cancerosas, explicó Gascón.

El Simposio se celebró en Barcelona los días 24 y 25 de abril, y contó con la presencia de 20 científicos de todo el mundo. Las jornadas se dividieron en cuatro bloques: la biología molecular y su impacto en el tratamiento del cáncer, la célula cancerosa, la optimización de los tratamientos y las novedades en oncología traslacional.


Fuente: http://www.elconfide...ncerigenas.html

#18 Ernesto

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Posted 17 June 2008 - 08:04 PM

Rejuvenecer tejidos musculares
Según este artículo publicado este mes en Technology Review, una nueva investigación de la Universidad de California, Berkeley, indica que la manipulación de células madre en músculos viejos puede devolver la juventud al tejido envejecido. Los científicos alteraron la actividad de una ruta molecular para hacer que las células madre de los tejidos viejos produjesen nuevas fibras musculares a niveles comparables a las células madre de los jóvenes. Estos resultados, según ellos, podrían conducir algún día a novedosas terapias para enfermedades relacionadas con el envejecimiento como el Alzheimer o el Parkinson, así como para revertir el efecto de atrofia por envejecimiento.

"Cuando no ejercitamos, yendo al gimnasio o corriendo tras un bus, los músculos siempre se dañan y son reemplazados con le tiempo por las células madre de los músculos", señala Irina Conboy, profesora ayudante de bioingeniería e investigadora del Berkeley Stem Cell Center. "Pero cuando nos hacemos viejos, la muerte celular es más rápida que la sustitución celular". La pérdida de masa muscular se produce también por una serie de enfermedades, como el cáncer o la distrofia muscular. Por ello, las compañías farmacéuticas han estado intentando descubrir nuevos tratamientos que potencien el desarrollo de la masa muscular sin los efectos dañinos de los esteroides anabólicos.

En investigaciones anteriores, el equipo de Conboy descubrió que las viejas células madre, colocadas en cultivos con tejido muscular y sangre jóvenes, eran capaces de producir células nuevas a mayor velocidad. Y a la inversa, colocar células madre jóvenes en tejido muscular y sangre ancianos ralentizó la producción de nuevas células. Conboy razonó que las células madre debían recibir diferentes pautas químicas durante la juventud que en la vejez y, por tanto, identificando y manipulando dichas pautas se podría devolver con éxito la juventud a un músculo anciano.

En su nuevo estudio, publicado en la edición en línea de la revista Nature, Conboy y su equipo descubrieron que los músculos viejos producen unos niveles elevados de una molécula llamada TGF-beta, que se sabe inhibe el desarrollo de la musculatura. Posteriormente, los investigadores mostraron que es posible invertir los efectos deteriorantes de la TGF-beta bloqueando su ruta en ratones viejos.

Fuente: http://www.euroresid...musculares.html


Un descubrimiento accidental crea una molécula que causa la madurez de las células madre
16:15

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Un descubrimiento accidental durante otro experimento llevó a los investigadores del centro médico Southwestern de la Universidad de Texas a la creación de una pequeña molécula que estimula la maduración de las células madre del sistema nervioso, según la revista Nature Chemical Biology.
EFE Este descubrimiento podría permitir en el futuro el cultivo de las células madre nerviosas fuera del cuerpo de una persona, el estímulo de su maduración y la reimplantación como células que funcionen para el tratamiento de diversas enfermedades, según los investigadores.

"Esto proporciona un punto de partida crítico para la medicina neuro degenerativa y la quimioterapia del cáncer cerebral", dijo Jenny Hsieh, profesora de biología molecular y autora del estudio.

La creación de la molécula permitió que los investigadores desvelaran algunos de los pasos bioquímicos que ocurren cuando las células de los nervios maduran.

Los científicos iniciaron este proyecto como resultado de un estudio separado, en el cual examinaron 147,000 compuestos para ver cuál podía estimular a las células madres cultivadas de embriones de roedores para que se desarrollaran como células cardíacas.

Inesperadamente, cinco moléculas estimularon a las células madre para que se convirtieran en formas parecidas a células nerviosas.

Luego los investigadores crearon una variación de estas moléculas en un nuevo compuesto llamado Isx-9.

Este compuesto fue más fácil de usar que sus semejantes descubiertos inicialmente, porque funcionó en una concentración mucho más baja y también se disolvió más fácilmente en agua.

"Fue completamente por azar que descubrimos esta pequeña molécula que genera células nerviosas", dijo Hsieh. Pienso que es una de las pequeñas moléculas neurogénicas más poderosas del planeta".

"En teoría, esta molécula podría causar la maduración plena, al punto de que las nuevas células nerviosas podrían generar las señales eléctricas necesarias para el funcionamiento completo".

Las células madre nerviosas se encuentran en grupos dispersos en varias áreas del cerebro. Estas células son capaces de convertirse en varios tipos diferentes de células, no todas ellas células nerviosas.

En el estudio las células madre nerviosas de roedores tomados de un área del cerebro llamada hipocampo fueron cultivadas con Isx-9.

Estas células se aglomeraron y desarrollaron los finos apéndices llamados negritos, lo cual ocurre típicamente cuando se producen células nerviosas en un cultivo.

El Isx-9 asimismo impidió que esas células madre se desarrollaran en otros tipos de células no nerviosas y fue más potente que otras sustancias neurogénicas en la estimulación del desarrollo de células nerviosas. La molécula generó de dos a tres veces más células nerviosas y otros compuestos que se usan comúnmente.

Los científicos han creído por décadas que el cerebro de los mamíferos adultos no podía generar nuevas células nerviosas. En cambio, pensaban, el aprendizaje y la memoria eran estrictamente resultados del establecimiento en el cerebro de nuevas conexiones entre las células existentes.

Sin embargo, ahora se sabe que el cerebro crea constantemente nuevas células nerviosas. En el hipocampo, que está involucrado con el aprendizaje y la memoria, las células madre maduran como células nerviosas completas a un ritmo de un millar por día, dijo Hsieh.

Los científicos saben también que cuando una célula nerviosa madura y envía una señal química o neurotransmisor las células inmaduras empieza a madurar, pero hasta ahora no se conocen las sendas bioquímicas o los genes involucrados, añadió.

"La gran brecha en nuestro conocimiento es como controlar estas células madre", dijo Hsie.

El Isx-9 actúa como una señal neurotransmisora sobre las células madre nerviosas. Mediante el cultivo de células madre con el compuesto, los científicos han identificado una posible senda bioquímica por la cual las células madre empiezan a convertirse en células del tejido nervioso.

Fuente: http://www.laopinion...z-celulas-madre

#19 Ernesto

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Posted 02 July 2008 - 01:58 PM

ESTATINAS Y BISFOSFONATOS
Dos fármacos comunes, útiles contra un raro trastorno de envejecimiento prematuro

* Un estudio hispano-francés muestra la eficacia de esta terapia en ratones
* La utilización de dos fármacos conocidos acelera la vía para su aplicación en humanos

El director del Instituto de Genómica de EEUU junto a un paciente y su madre (Foto: NHGRI)

El director del Instituto de Genómica de EEUU junto a un paciente y su madre (Foto: NHGRI)
Actualizado domingo 29/06/2008 19:02 (CET)
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MARÍA VALERIO

MADRID.- Una combinación de fármacos ampliamente utilizados en la actualidad, como son las estatinas contra el colesterol y los bisfosfonatos que protegen los huesos, podría abrir un resquicio de esperanza a un raro trastorno caracterizado por el envejecimiento prematuro, la progeria. Los niños que sufren esta alteración genética apenas llegan a cumplir los 15 años de edad.

Una de las formas de progeria más conocida es el síndrome de Hutchinson-Gilford, que afecta apenas a uno de cada ocho millones de niños nacidos vivos. Quienes lo padecen tienen el aspecto de un anciano desde sus primeros años de vida: sufren alopecia, problemas de visión y de crecimiento, arrugas en la piel; y, sobre todo, alteraciones hepáticas y cardiovasculares que suelen causar su muerte apenas cumplida la adolescencia. El único sistema de su organismo que permanece inalterado es el neurológico.

Un trabajo hispano-francés que acaba de adelantar 'on line' la revista 'Nature Medicine' (y que será su portada en versión papel) ha logrado prolongar un 80% la supervivencia en ratones afectados por este trastorno genético y retrasar algunos de los signos característicos de este envejecimiento precoz mediante una combinación de dos fármacos que ya usan miles de personas en todo el mundo.

"La progeria está causada por la acumulación de una forma mutante de una proteína normal", explica a elmundo.es uno de los investigadores, Carlos López-Otín, del Instituto Universitario de Oncología de la Universidad de Oviedo. En condiciones normales, esa proteína (la lamina A) es un componente fundamental de la membrana que protege el núcleo de las células humanas.
Toontje, un niño con progeria (Foto: © Progeria Family Circle)

Toontje, un niño con progeria (Foto: © Progeria Family Circle)

Sin embargo, cuando lo que se acumula en torno al núcleo es su versión mutada (llamada progerina), la célula reacciona ante esa 'toxicidad' que afecta a su núcleo ("siente que está herida") y pone en marcha una respuesta masiva ante ese daño genético. "Se produce entonces una activación exagerada de un supresor tumoral, p53; cuyo efecto sobre el organismo es un envejecimiento masivo de los tejidos", añade López-Otín.
Lograr frenarlo con fármacos

Hace tres años este mismo grupo asturiano ya demostró en otro trabajo con ratones que era posible revertir esos daños acelerados, manipulando genéticamente a los animales. "Demostramos que se podía intervenir en un proceso tan complejo como el envejecimiento, pero eso no era una solución para los pacientes, necesitábamos hacerlo farmacológicamente".

Para la investigación que acaban de publicar, estudiaron a fondo las rutas biológicas de la progeria para saber en qué punto era posible bloquear la proteína anómala. "Que sea posible actuar en esa vía con una combinación de dos fármacos tan comunes como las estatinas y los bisfosfonatos significa que ya tenemos adelantada una parte del camino", confiesa López-Otín. Se trata de compuestos que ya han demostrado su utilidad en pacientes humanos, muy comunes, poco tóxicos... y con los que se pueden iniciar enseguida los ensayos clínicos.

Los ratones del experimento, tratados con dosis similares a las humanas, recuperaron la morfología normal de sus células, ganaron algo de peso, se resolvieron sus alteraciones óseas... Sin embargo, el investigador es muy cauto respecto a su aplicación en pacientes: "No espero que nadie se pueda curar con esta combinación. Porque el defecto está en todas las células de su organismo y seguirá estando ahí".
Un ensayo clínico a punto

Sin embargo, sus conclusiones han abierto al menos un resquicio. Otro de los firmantes, Nicolas Lévy, de la Universidad de Marsella (Francia), ya ha iniciado el reclutamiento de pacientes para comprobar si las estatinas y los bisfosfonatos también evitan que la proteína mutante se acumule en las células humanas y retrasa algunos de los signos del envejecimiento precoz que sufren estos niños.

El investigador español, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, reconoce que el trabajo tiene una doble importancia. "Por un lado, es una aproximación terapéutica a una enfermedad devastadora, aunque afortunadamente poco frecuente", pero por otro, otorga nuevas claves en el conocimiento biológico del proceso de envejecimiento natural del ser humano; "sólo es cuestión de conocer su lógica molecular".

Él sabe bien la cautela y la emoción con que se reciben estas noticias entre los afectados por el síndrome de Hutchinson-Gilford, a los que visita cada dos años en una reunión que reúne a científicos, niños y padres en Boston (EEUU). "Saben que no tienen expectativas de vida, y son niños perfectamente conscientes de lo que les pasa. Tienen una madurez extraordinaria". En España, según sus datos, sólo existe algún caso de progeria en adultos ("tienen unos 40 años"), pero aún no se han llevado a cabo los análisis genéticos necesarios para confirmar que en sus células se acumula esta proteína anómala.

Fuente: http://www.elmundo.e...1214579918.html

Técnica mejorada facilita formación de poderosas células madre
Un nuevo método podría permitir a los científicos reducir el riesgo de cáncer cuando convierten células madre adultas en otras en estado embrionario, más poderoso, según un estudio hecho en ratas.

Bloomberg News
Al insertar solo dos genes en algunas células cerebrales adultas, científicos alemanes encontraron una forma de darles el mismo poder que tienen las células madre embrionarias para convertirse en casi cualquier otro tipo de célula del cuerpo. Los hallazgos fueron publicados ayer en la revista Nature.

Los científicos de todo el mundo han trabajado durante dos años para mejorar un avance de Shinya Yamanaka, de la Universidad de Kioto en Japón. Este desarrolló un método en ratas, luego en personas, para hacer células madre a partir de células comunes de la piel, usando virus para insertar cuatro genes en el ADN. La técnica convirtió a las células epidérmicas en lo que Yamanaka llamó células ``pluripotentes inducidas'' o IPS, por su sigla en inglés. A los investigadores les gustaría lograr esta reprogramación sin virus o genes, los cuales pueden causar cáncer.

``En el futuro, la reprogramación podría ser posible sin estos virus, que hasta ahora son necesarios como vehículos'' para llevar los genes, dijo en un comunicado distribuido por correo electrónico Hans Scholer, director del Instituto Max Planck para la Biomedicina Molecular, en Munster, Alemania, y el principal autor del estudio.

La receta original de Yamanaka para convertir células adultas en células IPS usaba cuatro genes, llamados Oct4, Sox2, c-Myc y Klf4. Se sabe que uno de estos genes, el c-Myc, produce tumores.

El equipo de Scholer trabajó con células madre adultas neurales, que tienen una capacidad limitada para formar varios tipos de células cerebrales, en vez de hacerlo con células de la piel. Los científicos probaron diversas combinaciones de genes y comprobaron que podían eliminar el gen Sox2 y el c-Myc, que causa cáncer.

Sin virus

Aunque uno de los genes restantes, el Oct4, es un iniciador menos potente de cánceres que el gen c-Myc, los investigadores quieren igualmente eliminarlo de la mezcla. También quieren evitar el uso de virus. Una estrategia es encontrar sustancias químicas que tengan efectos similares a los de los genes y puedan inyectarse directamente sin virus que las lleven.

El 5 de junio, científicos de Estados Unidos y Alemania, entre ellos Scholer, informaron a la revista Cell Stem Cell que habían usado los mismos dos genes más un compuesto químico para convertir células cerebrales adultas en células IPS. El uso del compuesto químico mejoró la eficiencia del proceso, agregaron los investigadores.

``Estos avances nos acercarán más al día en que podamos usar estas poderosas células para hacer cualquier tipo de tejido humano que necesitemos a fin de ayudar a los pacientes'', dijo en un comunicado Sheng Ding, profesor asociado del Scripps Research Institute, con sede en La Jolla, estado de California, y principal autor del ensayo publicado en Cell Stem Cell.

Fuente: http://www.lanacion.....php?not=192488

#20 Ernesto

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Posted 24 July 2008 - 06:35 PM

Descubierto uno de los mecanismos celulares de la relación mente-cuerpo
El estrés emocional crónico debilita al sistema inmunológico y acelera el envejecimiento

Hace tiempo que los científicos conocen que existe una relación entre el estrés de larga duración y la debilitación del sistema inmunológico y, como consecuencia, la propensión a sufrir algunas enfermedades. Sin embargo, poco se sabía hasta ahora de cómo funcionaba ese vínculo entre el estado anímico y el estado físico. Al parecer, todo depende de la cortisona, la hormona que generamos en situaciones de estrés y que, si su presencia se prolonga durante mucho tiempo en la sangre, desencadena un proceso en el organismo que propicia el envejecimiento celular. Los científicos comienzan a buscar la solución, en forma de medicamentos, para devolver la salud perdida a los que padecen estrés continuo por el tipo de vida que llevan: cuidadores de enfermos crónicos o controladores del tráfico aéreo serían algunos de los futuros beneficiarios. Por Yaiza Martínez.


Los linfocitos (en azul) terminan en los telómeros (amarillos), más cortos en ancianos y personas que sufren estrés crónico. En estos últimos, la responsable sería la cortisona, la hormona que genera el organismo en situaciones de estrés. Fuente: UCLA.
Un equipo de científicos de la Universidad de California en los Ángeles (UCLA) ha identificado el mecanismo biológico subyacente al desgaste celular que provoca el estrés, constatando así que existe un vínculo entre el cuerpo (a nivel celular) y la mente, concretamente, con los estados emocionales asociados al estrés, entre el estado anímico y el estado físico.

En un comunicado publicado por la UCLA se explica que cada célula de nuestro organismo contiene un telómero, una especie de reloj celular, que se acorta cada vez que la célula se divide.

Los telómeros son los extremos de los cromosomas, es decir, regiones muy repetitivas de ADN. Y una de sus funciones principales es la de prolongar el tiempo de vida de las estirpes celulares. Por otro lado, los telómeros cortos están relacionados con una amplia gama de enfermedades humanas, como la osteoporosis o las enfermedades coronarias, así como con el envejecimiento.

Estrés y cortisona

Estudios anteriores habían demostrado ya que, además de los telómeros, las células poseen en su interior una enzima denominada telomerasa, que se encarga de mantener jóvenes a las células, ayudando a mantener la longitud de sus telómeros –se ocupa de restituir su longitud-, así como su capacidad de continuar dividiéndose.

Ahora, los científicos de la UCLA han descubierto que la cortisona -que está considerada la hormona del estrés porque generamos más cortisona cuando estamos estresados- suprime la capacidad celular para activar la telomerasa, por lo que, indirectamente, propicia que las células tengan telómeros más cortos.

Su investigación ha revelado, por tanto, cómo el estrés hace que la gente se vuelva más propicia a contraer enfermedades como consecuencia del acortamiento de los telómeros.

Este descubrimiento sugiere la posibilidad de crear un medicamento destinado a la prevención de los daños al sistema inmunológico para las personas que se ven sometidas a situaciones de estrés a largo plazo, como es el caso de los cuidadores de personas con enfermedades crónicas, los soldados o los controladores del tráfico aéreo, entre otras.

Posibles tratamientos

En la revista especializada Brain, Behavior and Immunity, los científicos explican más detalladamente que han demostrado que la exposición de las células sanguíneas conocidas como linfocitos T (responsables de coordinar la respuesta inmune mediada por células) a la cortisona, está relacionada con un significativa reducción en la actividad de la telomerasa.

Por tanto, existe un mecanismo celular asociado al estrés que afecta a la longitud de los telómeros, lo que señala que estrategias destinadas a incrementar la actividad de la telomerasa en estos linfocitos proporcionarían efectos beneficiosos para el sistema inmunitario, en situaciones de estrés emocional crónico.

Una de las autoras de la investigación, la inmunóloga de la UCLA, Rita Effros, explica en el comunicado de la UCLA que “cuando nuestro organismo se encuentra en una situación de estrés, fomenta la producción de cortisona para provocar una respuesta de lucha o huída”.

“Si la concentración de esta hormona se mantiene elevada en nuestro flujo sanguíneo durante largos periodos de tiempo, sin embargo, provoca el desgaste del sistema inmunológico. Ahora estamos probando métodos terapéuticos para aumentar los niveles de telomerasa y ayudar al sistema inmune a evitar los efectos de la cortisona. Si lo conseguimos, algún día quizá exista una píldora que fortalezca la capacidad del sistema inmune para adaptarse al estrés emocional crónico”.

Antecedentes

Estudios anteriores ya habían relacionado el estrés de larga duración con el acortamiento de los telómeros. Es el caso de un estudio, publicado el año pasado por The Journal of Immunology y llevado a cabo en la Ohio State University, que demostró que el estrés crónico de cónyuges e hijos encargados de cuidar a enfermos de Alzheimer puede reducir la esperanza de vida de los cuidadores entre cuatro y ocho años.

La causa: el acortamiento de los telómeros que determinan la reproducción celular y, por tanto, la esperanza de vida del organismo. Tres décadas de estudio permitieron a los científicos de la Ohio State University determinar los vínculos entre el estrés psicológico y un estado inmunitario debilitado.

A medida que envejecemos, la actividad de la telomerasa disminuye y, como consecuencia, también la longitud de los telómeros. Es parte del proceso natural del envejecimiento, señalan los científicos. El estrés crónico, sin embargo, acelera este proceso de envejecimiento de las células del cuerpo.

Este hecho ya había sido constatado, de manera radical, en otro estudio anterior, del año 2004, llevado a cabo en el Laboratorio de Neuroendocrinología de la Universidad de California. Gracias a esta investigación se demostró que las células de la sangre de mujeres que habían pasado la mayor parte de sus vidas cuidando de un hijo discapacitado tenían, genéticamente hablando, una década más de edad que las mismas células de aquellas madres que llevaban menos tiempo en la misma difícil tarea.

Los científicos de la UCLA han conseguido determinar de manera detallada el proceso, lo que abre nuevas posibilidades a su solución para el organismo.

Fuente: http://www.tendencia...erpo_a2438.html

#21 Ernesto

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Posted 26 August 2008 - 12:33 PM

Los fármacos contra el cáncer podrían retrasar el envejecimiento

Manuel Serrano Marugán, jefe del Grupo de Supresión Tumoral del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), intervino esta mañana en la UIMP
25.08.08 - 15:29 -
EFE


Serrano Marugán, fotografiado esta mañana en La Magdalena. / EFE
Los fármacos contra el cáncer desarrollados a partir de la investigación de los genes supresores de tumores podrían retrasar el envejecimiento, según ha explicado hoy el jefe del Grupo de Supresión Tumoral del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Manuel Serrano Marugán.
Serrano Marugán, que ha participado en el "Aula de Verano Ortega y Gasset. Iniciación a la Universidad" de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo (UIMP), ha señalado que en la actualidad ya existe un "prototipo" de esta nueva generación de medicamentos que es "muy prometedor", y cuyos estudios han obtenido "muy buenos" resultados.
Según el investigador, esta nueva generación de fármacos serviría para luchar "contra cualquier cáncer", ya que, según ha argumentado, "los genes supresores de tumores protegen de todo tipo de variantes" de esta enfermedad.
En rueda de prensa, Serrano Marugán ha explicado que en el curso de las investigaciones que su grupo lleva a cabo en el CNIO descubrieron "con sorpresa" que estos genes también alargaban la vida de los ratones, en algunos casos "hasta un 50 por ciento".
"Hemos manipulado genéticamente ratones, que son más resistentes al cáncer y como consecuencia más longevos", ha señalado.
Esta mayor esperanza de vida se debe, según el investigador, al hecho de que los genes supresores de tumores "protegen del daño", al ser los encargados de eliminar las células dañadas que "de una manera patológica pueden generar el cáncer y de una manera natural el envejecimiento".
Por lo tanto, Serrano Marugán ha apuntado que si los investigadores son capaces de desarrollar fármacos que "mimetizen" estos genes se podría "prevenir el cáncer y retrasar el envejecimiento".
El creador del primer ratón transgénico resistente al cáncer ha hecho también una valoración de la situación de la investigación en España, cuyo nivel ha considerado "bastante bueno, pero escaso", por lo que "hacen falta más centros e investigadores", aunque, a su juicio, los que hay tienen "un nivel bastante decente".
"Esto es como los Juegos Olímpicos, hay que invertir más dinero para tener más medallas", ha ironizado.
Serrano Marugán ha explicado, además, que en el curso de la UIMP en el que ha participado hoy ha querido transmitir a los estudiantes un mensaje para "despertar" su curiosidad científica. "Hay que fomentar la curiosidad en los jóvenes", ha aseverado.

Fuente: http://www.eldiariom...0808251528.html

#22 Ernesto

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Posted 26 August 2008 - 03:10 PM


Vivir más años y más sanos


Los seres humanos y los chimpancés comparten el 99% de sus genes. Sin embargo, las personas pueden vivir alrededor de 100 años, mientras que la vida máxima de los simios es de unos 50. A partir de esta paradoja, los científicos creen que el secreto de la longevidad, el elixir de la eterna juventud, se encuentra en unos pocos detalles genéticos sobre los que es posible actuar, con el ambicioso objetivo final de multiplicar la esperanza de vida humana.

Científicos españoles del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han dado ahora un importante paso hacia la inmortalidad, todavía muy lejos en el horizonte de la ciencia. Un grupo coordinado por la directora del Programa de Oncología Molecular del CNIO, María Blasco, ha conseguido crear una cepa de superratones transgénicos con un 45% más de vida media, actuando sobre un puñado de genes concretos. “Es como si los humanos viviéramos un promedio de 125 años”, explica la investigadora.
"El elixir de la juventud ya no es utópico. La ciencia no tiene límites"

El secreto de estos matusalenes roedores está en la activación de tres de las estrellas en el campo de la investigación oncológica: telomerasa, p53 y p16. Su funcionamiento es relativamente sencillo. Los extremos de los cromosomas, denominados telómeros, son fundamentales para la vida de las células, ya que garantizan la estabilidad de los propios cromosomas, de la misma manera que el remate plástico evita que se deshilachen los cordones de los zapatos o la goma del pelo impide que se desmelene una trenza. A medida que el organismo envejece, la longitud de los telómeros se acorta, afectando a la arquitectura del cromosoma y, por lo tanto, a la vida. Sin embargo, existe una proteína, la telomerasa, que alarga la longitud de los telómeros. En las células cultivadas en laboratorio, la telomerasa convierte a las células en inmortales. Es la enzima de la eternidad.

El gen p53, conocido como el guardián del genoma, es otra de las claves de la longevidad de los ratones del CNIO. La vida del ser humano, a la postre, depende de este gen. Es, en palabras de los investigadores que lo estudian, el responsable del control de calidad de las células. El gen, además, actúa como un policía, rastreando los genes corrompidos, que se dedican a inducir la multiplicación incontrolada de las células: el cáncer. Los científicos del CNIO demostraron en julio de 2007, en un estudio publicado en Science, que el p53 no sólo supone una barricada contra el cáncer, sino que también constituye un seguro de longevidad.

El tercer responsable de la longevidad de los ratones es el gen p16, otro supresor tumoral. “Al activar p53 y p16 en los ratones, la incidencia de cáncer disminuye prácticamente a cero”, explica uno de los colaboradores de Blasco en este estudio, el investigador del CNIO Manuel Serrano, en Santander, donde ambos han acudido para participar en los cursos de verano de la Universidad Internacional Menéndez Pelayo. “No pensamos que los ratones vivan más porque tengan menos cáncer, sino porque estos genes también protegen del envejecimiento”, añade.

Genes ‘dormidos’

Al estimular los genes p53 y p16, dormidos en la mitad de los tumores humanos, los investigadores han conseguido eliminar el riesgo de cáncer, uno de los peligrosos efectos nocivos de la enzima de la inmortalidad. La telomerasa permite a una célula normal dividirse indefinidamente, pero al precio de convertirse, probablemente, en tumoral. Al activar los genes anticancerosos, este problema desaparece y sólo quedan el aspecto positivo: la perennidad. “Si quitamos los problemas oncológicos con el gen p53, la telomerasa es fantástica”, asegura Blasco.
El objetivo final es crear una píldora que alargue la longevidad

Para la investigadora española, estos superratones demuestran, por primera vez, que la telomerasa es un gen de longevidad. “El elixir de la eterna juventud ya no es utópico”, subraya. “La ciencia no tiene límites; si podemos hacer que un ratón viva un 300% más, que en lugar de vivir tres años alcance los nueve, lo haremos”, sostiene. Las aplicaciones de este descubrimiento para el ser humano, si se confirma que las conclusiones en ratones son extrapolables al hombre, no llegarán hasta dentro de 20 años, comenzando por los pacientes con envejecimiento prematuro. De hecho, algunas empresas de Estados Unidos ya están probando activadores de la telomerasa en personas con los telómeros más cortos de lo normal, como los enfermos de sida.

El objetivo, a juicio de Blasco, es mimetizar la acción de estos genes mediante una combinación de fármacos. Crear una píldora capaz de aumentar de manera drástica la longevidad de las personas, haciéndolas, además, inmunes a las enfermedades.

El siguiente paso de los científicos del CNIO será actuar sobre los genes que disminuyen el daño metabólico, producido por las reacciones químicas que llevan a cabo de manera constante las células para mantenerlos vivos. Según Serrano, su equipo ya ha conseguido ratones modificados genéticamente con un metabolismo menos perjudicial, gracias a la activación del gen SIRT1, que prolonga la vida media de las células mediante la producción de unas enzimas conocidas como sirtuinas. El SIRT1, unido al cóctel formado por la telomerasa, p53 y p16, promete otro salto hacia la inmortalidad.
María Blasco, una de las investigadoras más premiadas

La oncóloga molecular María Blasco (Alicante, 1965) fue el primer científico español en recibir la prestigiosa medalla de oro de la Organización Europea de Biología Molecular. Tras doctorarse en Biología Molecular y Bioquímica de la mano de la Premio Nacional de Investigación Margarita Salas, Blasco inició su investigación sobre los telómeros en el Cold Spring Harbor Laboratory de Nueva York. Desde 2003, dirige el Programa de Oncología Molecular del CNIO y se ha convertido en uno de los científicos más reputados en biología molecular, al ser responsable de más de cien estudios, publicados en revistas como Science, Cell y Nature. Blasco pide al recién creado Ministerio de Ciencia que promueva la creación de un Centro Nacional de Investigación del Envejecimiento para apoyar este tipo de estudios, al estilo del veterano National Institute on Aging de EEUU. “Ya se ha hecho en otros países, como Inglaterra y Alemania, pero en España siempre vamos un poco por detrás, y en este caso más”, critica.

Fuente: http://www.imminst.o...t...321&t=20809

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#23 Ernesto

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Posted 01 September 2008 - 02:46 PM

Más cerca de curar el cáncer
María Elena Navas
BBC Ciencia


Científicos dicen estar cada vez más cerca de poder bloquear la estructura de una sustancia química que juega un papel muy importante en el desarrollo de casi todos los tumores cancerosos.

La telomerasa forma la sección final de los cromosomas en las células.
Los investigadores del Instituto Wistar, en Filadelfia, Estados Unidos, lograron descifrar la estructura completa de la telomerasa, una enzima que cuando está activa, mantiene a las células en un estado de "inmortalidad".

Es por eso que la investigación, afirman los científicos, no sólo podría conducir a nuevos tratamientos contra el cáncer sino también a terapias contra el envejecimiento.


"Es un estudio muy importante porque por primera vez tenemos la estructura completa de la telomerasa, uno de los componentes esenciales en la evolución de los tumores cancerosos" dijo a BBC Ciencia la doctora María Blasco, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas de España.

Clave

La telomerasa, que está activa en unos nueve de cada diez tipos de tumores cancerosos, es una sustancia que estimula la longitud de los telómeros, la sección final de los cromosomas.

Al agregar secuencias de ADN para mantener el tamaño de estas estructuras, se evita el daño que causaría cada ciclo de división celular.

Es un estudio muy importante porque por primera vez tenemos la estructura completa de la telomerasa, uno de los componentes esenciales en la evolución de los tumores cancerosos

Dra. María Blasco, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas de España
La ausencia de esta estructura conduciría en casi todas las células adultas a una pérdida gradual del ADN, lo cual determina la expectativa de vida.

Pero en muchos de los tumores cancerosos, la telomerasa se reactiva permitiendo que las células anormales continúen dividiéndose indefinidamente.

Durante más de una década los investigadores han estado tratando de encontrar fármacos que logren desactivar a la telomerasa.

Esta estrategia ha estado en la mira de la mayoría de las investigaciones que buscan nuevos tratamientos contra el cáncer.

Pero el principal obstáculo ha sido la falta de concomiendo y complejidad de la estructura de la telomerasa, que está formada por múltiples proteínas y ARN.

"La telomerasa está formada por dos componentes, un gen de la proteína (llamado TERT) y un gen del ARN, ácido ribonucleico, (llamado TER)" explica la doctora Blasco.

La estructura del TER, agrega, fue identificada en 1997, y ahora con el nuevo estudio, que logró descifrar la estructura del TER, se tiene ya la estructura completa de la telomerasa.


Cáncer y envejecimiento



El estudio podría conducir al desarrollo de fármacos contra el cáncer y el envejecimiento.
Los científicos de Filadelfia, cuyo estudio aparece publicado en la revista Nature, afirman que su investigación podría conducir ahora a fármacos que logren "apagar" la telomerasa.

Según los investigadores, la telomerasa es un objetivo ideal para la quimioterapia porque está activa en casi todos los tumores humanos, pero inactiva en la mayoría de las células normales.


Conociendo la estructura del gen TER, se podrá conocer ahora la forma como la telomerasa logra replicar las secciones finales de los cromosomas.

"Esto significa que si encontramos un fármaco que logre desactivar la telomerasa -afirman los autores- probablemente lograríamos atacar todos los cánceres, con muy pocos efectos secundarios".


Pero además, tal como señala la doctora María Blasco, este hallazgo podría también conducir a encontrar la forma de prevenir el envejecimiento celular.


"Desde luego, hay que destacar la importancia de este estudio para el desarrollo de fármacos contra el cáncer" afirma la doctora Blasco.

"Porque el no haber tenido la estructura de la telomerasa ha sido uno de los motivos por los cuales no contamos con terapias capaces de inhibir el crecimiento de tumores".

"Pero este estudio quizás va a permitir también encontrar fármacos capaces de reactivar la telomerasa en células donde no está activa, para tratar enfermedades asociadas con el envejecimiento", señala la investigadora.

Fuente: http://news.bbc.co.u...000/7591721.stm

#24 Ernesto

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Posted 03 November 2008 - 03:02 PM

Bacterias, chips y terapia génica: píldoras vivas

Luis Manuel Tomás Balibrea y Alberto Requena Rodríguez
Última actualización 01/11/2008@19:42:06 GMT+1
Investigadores del Centro de Regulación Genómica de Barcelona acaban de dar a conocer una propuesta, denominada píldora viva, que pretende ser un mecanismo que hace uso de un microorganismo que será objeto de programación para actuar bajo la acción de alguna señal convenida o a un tiempo determinado.
El microorganismo seleccionado es la bacteria Mycoplasma pneumoniae. Es una bacteria conocida que provoca una enfermedad respiratoria que es una infección leve acompañada de síntomas como fiebre, tos, bronquitis, dolor de garganta y dolor de cabeza. Provoca faringitis, bronquitis y neumonía leve, conocida como ambulante, atípica, por cuanto no provoca la producción de esputos ni síntomas extrapulmonares. Se han detectado infecciones crónicas por micoplasma, implicadas en artritis reumatoide y otras enfermedades reumatológicas. Se propaga mediante contacto a través de estornudo o tos. Las paredes de la célula no son de naturaleza peptídica, sino una membrana celular que incorpora esteroles, similar a las células eucariotas. Al carecer de paredes celulares son resistentes a los efectos de la penicilina y otros antibióticos beta lactamas que actúan desbaratando la pared de la célula bacteriana.

Las razones para usar esta bacteria son precisamente que es una de las que menor número de genes contiene su genoma, además de no tener pared celular, lo que facilita su cultivo y manipulación. El hecho de que puede vivir en el interior de las células humanas completa los motivos de su empleo. El genoma de la Mycoplasma pneumonia es uno de los más pequeños conocidos, ya que solamente tiene 815 kbs (pares de kilobases). Tanto el genoma como el proteoma son conocidos totalmente. Dado que usa un único código genético, es similar al de las mitocondrias, más que al de otras bacterias, por eso se dice que la Mycoplasma pneumonia tiene un genoma degenerado. No dispone de maquinaria celular para producir compuestos esenciales como compuestos piridínicos y pirimidínicos. No tiene ciclo del ácido tricarboxílico y dispone de una cadena de transporte de electrones incompleta. Todas estas características le convierten en un parásito obligadamente y es imposible que viva libremente.

El mecanismo de operación de la Mycoplasma pneumonia consiste en que extrae los nutrientes, crece y se reproduce por fisión binaria. El proyecto consiste en emplear una cepa bacteriana de Mycoplasma pneumonia para introducirla en células humanas en cultivo. El objetivo es conseguir que se produzcan pocas copias por célula, que interaccionen y respondan al entorno del huesped a quien le va a segregar moléculas que supongan algo útil para aquel. De esta forma, se trata de un mecanismo capaz de ajustarse a la enfermedad concreta que a tratar, por tanto, el objeto es una herramienta de propósito general. Los promotores de la idea la comparan con un chip biológico capaz de actuar sin modificar el genoma que queda a salvo e intacto. La bacteria, una vez realizada la tarea encomendada se elimina simplemente con la adición de un antibiótico, por ejemplo.

Es una terapia génica en la que la infección se logra con los genes correctos y el objetivo es la corrección de una enfermedad hereditaria. Hasta ahora se había logrado empleando virus como vectores para incorporarse al gen humano, con éxito modesto. La escasa capacidad de transporte de los virus les limita a un solo gen, mientras que las bacterias, de mayor tamaño, pueden transportar circuitos genéticos complejos. La actividad del chip bacteriano emplazado en el interior de la célula humana permitirá detectar una señal del entorno suministrada al efecto y la respuesta será la segregación de la proteína que el enfermo requiere y de la que carece desde su nacimiento. Es posible aplicar la metodología a la detección de células cancerosas y proceder a su eliminación. Otra aplicación en perspectiva consiste en disponer de un mecanismo de control que puede provocar la respuesta de las células a alteraciones detectadas, como elevada presión, nivel de colesterol, etc.

A diferencia de las técnicas de la nanotecnología, el vehículo no es de factura humana, pero el conocimiento de la biología de sistemas de la Mycoplasma pneumonia permitirá manipularla a voluntad como si el diseño fuera artificial. Junto a ello, una ingeniería permitirá disponer de funciones que no existen en la naturaleza, entre otras la propia eliminación una vez cumplida su misión o simplemente como mecanismo de seguridad gracias al empleo de toxinas inocuas para el ser humano pero letales para las bacterias, que actuarán desde su interior a modo de Caballo de Troya y bajo la acción de un gen en estado silencioso que se activará en unas condiciones determinadas.


Alberto Requena Rodríguez
Catedrático de Universidad e Investigador Principal del Grupo Láseres, Espectroscopia Molecular y Química Cuántica.


Luis Manuel Tomás Balibrea
Profesor Titular de Universidad e Investigador Principal del Grupo Visión Artificial, Robótica y Proyectos de Ingeniería


Fuente: http://elfarodecarta...a.asp?ref=57211

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#25 Ernesto

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Posted 05 November 2008 - 05:28 PM

El CNIO desarrolla un 'bisturí molecular' que permite extraer las células con el ADN dañado, repararlas y reimplantarlas
10:38 - 5/11/2008

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(((Noticia embargada hasta las 19:00 horas de hoy)))

MADRID, 5 (EUROPA PRESS)

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha desarrollado un 'bisturí molecular', una herramienta diseñada para extraer las células con el ADN dañado, repararlas y reimplantarlas en el paciente "con la máxima especificidad", según informó en un comunicado.

El hallazgo, publicado en el último número de la revista 'Nature', es fruto de la colaboración de los Grupos de Cristalografía de Macromoléculas y Resonancia Magnética Nuclear del CNIO dirigidos por Guillermo Montoya y Francisco Blanco con la Unidad de Sistemas Biológicos del Centro de Regulació Genòmica (CRG) dirigido por Luis Serrano y la empresa francesa Cellectis S.A.

El 'bisturí molecular' trata de recoger las células dañadas, cortar la secuencia de ADN alterada exactamente donde se desea, eliminar el segmento dañado, sustituirlo por uno normal y posteriormente reintroducir la célula en el organismo, pero sin el defecto que causa la enfermedad.

"En algunas enfermedades monogénicas se pueden extraer las células con el ADN dañado, repararlas en un cultivo y reimplantarlas en el paciente utilizando la tecnología actual para células madre", advierte Guillermo Montoya.

Además, a diferencia de otros 'bisturís moleculares', tiene una característica fundamental: su especificidad, lo que permite cortar la secuencia de ADN exactamente donde se desea y dejarla en manos de maquinaria de reparación.

Por tanto, esta tecnología puede permitir corregir errores en la secuencia del ADN, ya que "es como hacer un corta-pega en cualquier programa informático de tratamiento de textos, para realizar las correcciones ortográficas o gramaticales necesarias", indicó.

La investigación, explica Guillermo Montoya, "se ha realizado tanto en células de ratón como humanas con una enfermedad genética, autosómica y recesiva, llamada xeroderma pigmentosum (XP) y que se caracteriza por una hipersensibilidad en la exposición a la radiación ultravioleta, lo que lleva a la aparición de manchas epiteliales y una alta predisposición al cáncer de piel en las zonas expuestas al sol y, en algunos casos, a sufrir serios trastornos neurológicos".

Además, los investigadores han diseñado un nuevo enzima, una meganucleasa, que permite reconocer directamente la zona del ADN en la que se encuentra la alteración cromosómica que causa esta enfermedad, cortar la secuencia dañada y así promover su sustitución por la secuencia original sin la mutación.

Según señala el CNIO, el hallazgo tendrá aplicaciones tanto en el ámbito de la biotecnología como en el del tratamiento del cáncer, enfermedades genéticas y autoinmunes. Además, abre una vía terapéutica basada en el uso de estos enzimas modificados y la reparación de los genes dañados y no en el desarrollo de nuevos fármacos.

Fuente: http://ecodiario.ele...plantarlas.html




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