Haupt Kritikpunkte:
- Das ist alles gut und schoen - in gesunden Fibroblasten. Die teilen sich im erwachsenen Koerper eher selten, und das Problem ist zum grossen Teil ein Zellkulturartefakt. Bei anderen Zellen, z.B. Stammzellen bekommt man das nicht hin. Man kann zwar Telomerase darauf schmeissen oder ueberexprimieren, aber die Telomere werden trotzdem nicht viel laenger.
[1]- Mit der Telomerlaenge exakt zu sein ist normal kein Problem, da es ein ziemlich ausgefeiltes Telomere-Homeostasis System gibt, das das schon besorgt.
[2] (Gerade dieses scheint auch bei den Stammzellen das Hauptproblem zu sein)
- Stammzellen haben auch guten Grund mit dem alter ihre Telomerlaengern runterzuregulieren und sich nach und nach abzuschalten, wie der Autor ganz richtig vermutet, weil sie sich durch Mutationsanhaeufung ganz gerne in Krebszellen verwandeln.
[3]- Dementsprechend regenerieren sich alte Telomerase knock-in Mauese zwar unter Umstaenden etwas besser, haben aber leicht verkuerzte Lebenserwartung, durch etwas hoeheres Krebsrisiko (Krebs ist allerdings die normale Todesursache einer Maus). Alles in allem scheint die Rolle der Telomere und ihrer Verlaengerung beim Altern und Krebs sehr komplex zu sein und sie ist auch noch nicht genuegend verstanden.
[4]